
Unas120.000 personas sufren un ictus y alrededor de 25.000 fallecen cada año en España a causa de un ictus. Además, se trata de una lesión que constituye una de las primeras causas de discapacidad con un fuerte impacto en todas las áreas de la vida cotidiana.
Sufrir un primer ictus no elimina las posibilidades de padecer otro. Diferentes estudios han observado esta recurrencia, señalando que tras un primer ictus, el 52% de los pacientes sufren la repetición de este accidente cerebrovascular en los siguientes siete días y el 42% en los siguientes 30 días.
A largo plazo, el riesgo de sufrir un segundo ictus incrementa exponencialmente a medida que pasan los años desde el primer episodio, llegando a un 40% de recurrencia tras 5 años.
Aunque el cuidado de la salud cardiovascular después de hacer padecido un ACV juega un papel crucial para reducir las posibilidades, los investigadores piensan que existirían otros mecanismos moleculares activadores de recidivas. Al menos así lo pone de manifiesto un trabajo publicado en Stroke que ha identificado dos proteínas que pueden contribuir a la aparición de más episodios.
Se trata de marcadores genéticos de inflamación que pueden estar relacionados con un segundo ictus u otro evento cardiovascular importante después de un ictus. Estos hallazgos podrían ayudar a identificar dianas farmacológicas para mitigar la discapacidad y la mortalidad relacionadas con el ictus, indican los investigadores, coordinados desde la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Boston (BUSPH), del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención (NIHR), del Centro de Investigación Biomédica de Bristol (Bristol BRC) y del Sistema de Atención Médica de Asuntos de Veteranos de Boston (VA Boston).
Concretar dianasA su juicio, como las personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico arterial o un accidente cerebrovascular isquémico transitorio tienen un mayor riesgo de sufrir un segundo accidente cerebrovascular u otro evento cardiovascular adverso importante, "es de vital importancia identificar los factores de riesgo y los tratamientos para prevenir estas ocurrencias posteriores".
La investigación ha identificado dos proteínas, CCL27 y TNFRSF14, asociadas con los eventos adversos graves posteriores, pero no con los accidentes cerebrovasculares iniciales. Se sabe que estas proteínas activan la inflamación, que desempeña un papel clave en el desarrollo de ACV, así como de otras muchas enfermedades y afecciones crónicas.
Los hallazgos sugieren que la inflamación es un factor que contribuye a los resultados de los eventos adversos graves entre las personas después de sufrir su primer ACV. "Si bien estudios anteriores han encontrado asociaciones entre la inflamación y la aparición de este tipo de eventos, nuestro estudio descubrió que estas proteínas causales también pueden tener un papel en lesiones posteriores, lo que podría conducir a posibles nuevos objetivos farmacológicos", según el coautor principal del estudio Nimish Adhikari, estudiante de doctorado en bioestadística en la Universidad de Boston que, junto a por Andrew Elmore , investigador asociado sénior en ciencia de datos de salud en NIHR Bristol BRC, han dirigido el trabajo.
Variantes genéticasEn la metodología han empleado información genética y datos de historial médico de dos grandes biobancos, el Programa de un Millón de Veteranos del VA y el Biobanco del Reino Unido, a través de los que el equipo ha realizado estudios de asociación de genoma completo (GWAS) específicos de ascendencia para encontrar asociaciones entre el ADN y los ACV incidentes y posteriores.
Se recogieron datos de 93.422 personas que habían sufrido un ACV incidente, de las cuales 51.929 habían sufrido un evento cardiovascular adverso importante (MACE), posterior y 45.120 habían sufrido un accidente cerebrovascular isquémico arterial (AISAIS) posterior.
En análisis específicos de la población, observaron dos variantes genéticas significativas: rs76472767, cerca del gen RNF220 en el cromosoma 1 en el GWAS de ascendencia africana para MACE posterior, y rs13294166, cerca del gen LINC01492 en el cromosoma 9 en el mismo GWAS de ascendencia para AIS posterior.
"Utilizamos esos datos para determinar si había ciertas moléculas asociadas con estados incidentales o subsiguientes", indica Elmore, quien añade que a partir de eso, "identificamos un vínculo entre ciertas moléculas que desempeñan un papel en la inflamación y estos resultados de ACV y MACE".
¿Es posible mejorar significativamente el pronóstico en ictus isquémico? , Ictus: ¿se está cebando con la población más joven?, Ictus 'minor': casi el 9% de afectados sufrirá otro antes de tres meses Si bien la prevalencia del ACV ha disminuido en todo el mundo durante las últimas tres décadas, sigue siendo la segunda causa principal de muerte y la Relacionadas con la inflamación, pueden ser la base de nuevos tratamientos que disminuyan la incidencia y la discapacidad de estos eventos. Off Raquel Serrano Cardiología Medicina Interna Off



















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